La resistenza all’insulina sembra essere il miglior predittore per lo sviluppo di diabete nei bambini dei pazienti con diabete di tipo 2, ma non è noto il meccanismo che ne sta alla base.
E’ stato eseguito un clamp euglicemico-iperinsulinemico in associazione ad infusioni di glucosio marcato nella prole , sana , giovane , magra , insulino-resistente di pazienti affetti da diabete di tipo 2.
La percentuale di glucosio insulina-stimolato assunta dai muscoli è stata approssimativamente più bassa del 60% nei soggetti insulina-resistenti rispetto ai controlli insulina-sensibili ( P Tale variazione era associata ad un aumento di circa l’80% del contenuto lipidico intramiocellulare.
L’aumento del contenuto lipidico intramiocellulare è stato attribuito ad una disfunzione mitocondriale.
A livello mitocondriale è stata osservata una riduzione del 30% della fosforilazione .
I dati emersi dallo studio confermano l’ipotesi che la resistenza all’insulina a livello del muscolo scheletrico nella prole insulina-resistente di pazienti con diabete di tipo 2 sia correlata ad una disfunzione del metabolismo intramiocellulare degli acidi grassi, probabilmente a causa di un difetto ereditario nella fosforilazione ossidativa mitocondriale. ( Xagena2004 )
Falk Petersen K et al, N Engl J Med 2004; 350:664-671
Endo2004
