L'esposizione precoce a proteine alimentari complesse potrebbe aumentare il rischio di autoimmunità contro le cellule beta e di diabete di tipo 1 in bambini con predisposizione genetica.
Uno studio randomizzato e in doppio cieco ha valutato l'ipotesi che la supplementazione del latte materno con latte artificiale altamente idrolizzato possa aumentare l'incidenza cumulativa di autoanticorpi associati al diabete in questi bambini.
In totale, 230 bambini con suscettibilità HLA a diabete di tipo 1 e almeno un membro della famiglia affetto da tale patologia, sono stati assegnati in maniera casuale a ricevere un latte artificiale con caseina idrolizzata o uno basato sul tradizionale latte vaccino ( gruppo controllo ) quando non era possibile l'allattamento al seno nei primi 6-8 mesi di vita.
Autoanticorpi contro l’insulina, acido glutammico decarbossilasi ( GAD ), la molecola 2 associata a insulinoma ( IA-2 ) e il trasportatore di zinco 8 sono stati analizzati con saggi di radiolegame ( radiobinding assays, RBA ), e gli anticorpi contro le cellule delle isole pancreatiche sono stati analizzati con tecniche di immunofluorescenza per un periodo mediano di 10 anni ( media: 7.5 anni ), e i bambini sono stati seguiti per diabete incidente di tipo 1 fino al compimento dei 10 anni.
L'hazard ratio ( HR ) non-aggiustato per la positività a uno o più autoanticorpi nel gruppo caseina idrolizzata rispetto al gruppo controllo è stato pari a 0.54 e quello aggiustato per una differenza osservata nella durata dell'esposizione al latte artificiale è stato di 0.51.
L'hazard ratio non-aggiustato di positività a 2 o più autoanticorpi è stato 0.52, mentre quello aggiustato 0.47, e il tasso di eventi avversi riferiti è risultato simile nei 2 gruppi.
In conclusione, un intervento alimentare durante l'infanzia sembra avere effetti durevoli a lungo termine sui marcatori dell'autoimmunità contro le cellule beta; questi marcatori potrebbero riflettere un processo autoimmune che porta allo sviluppo di diabete di tipo 1. ( Xagena2010 )
Knip M et al, N Engl J Med 2010; 363: 1900-1908
Endo2010
