In un modello murino di diabete di tipo 1 , topo NOD ( Non-Obese Diabetic = diabetico non obeso ) , il sistema immunitario riconosce molti autoantigeni espressi nelle cellule beta delle isole pancreatiche.
Allo scopo di rendere silente il sistema immunitario , i Ricercatori della Rockefeller University di New York hanno impiegato cellule dendritiche di topo NOD per espandere le cellule T soppressive CD25+CD4+ di topo BDC2.5 che sono specifiche per un singolo autoantigene dell’insula.
Le cellule T espanse sono risultate più soppressive in vitro , indicando che le cellule dendritiche dei topi autoimmuni possono aumentare il numero e la funzione delle cellule T regolatrici CD25+CD4+ , antigene-specifiche.
Un aspetto importante è stato che solo 5.000 cellule T CD25+CD4+ espanse pottrebbero bloccare l’autoimmunità causata da cellule T diabetogene nei topi NOD, mentre 105 cellule T CD25+CD4+ policlonali di topi NOD sono risultate inattive.
Quando sono state esaminate le isole pancreatiche nei topi trattati, lo sviluppo di insulite è stato bloccato precocemente ( 3 settimane ), ma non in un periodo tardivo ( 11 settimane ).
Le cellule T CD25+CD4+ espanse si sono rivelate efficaci anche se somministrate 14 giorni dopo le cellule T diabetogene.
I dati ottenuti hanno indicato che le cellule dendritiche possono generare cellule T CD25+CD4+ che sopprimono la malattia autoimmune in vivo . ( Xagena2004 )
Tarbell K V et al, J Exp Med 2004; 199: 1467-1477
Endo2004
