La stenosi aortica e il diabete mellito sono comorbilità frequenti nella popolazione anziana.
Nello scompenso cardiaco, il diabete mellito peggiora la disfunzione ventricolare sinistra, influenzando in modo negativo sintomi e prognosi.
Gli effetti del diabete mellito sulla funzione diastolica del ventricolo sinistro sono stati valutati nella stenosi aortica e sono stati identificati i meccanismi miocardici sottostanti.
Pazienti da sottoporre a sostituzione della valvola aortica sono stati suddivisi in due gruppi: a) stenosi aortica e senza diabete mellito ( n=46 ), e b) stenosi aortica e diabete mellito ( n=16 ).
Una ridotta distensibilità ventricolare sinistra di fine diastole in pazienti con stenosi aortica e diabete mellito è risultata evidente dalla maggiore pressione telediastolica del ventricolo sinistro ( 21 mmHg per stenosi aortica versus 28 mmHg per stenosi aortica e diabete mellito; P=0.04 ) al volume telediastolico indice del ventricolo sinistro comparabile e attribuito a una più alta frazione di volume di collagene miocardico ( stenosi aortica, 12.9% versus stenosi aortica e diabete mellito, 18.2%; P inferiore a 0.001 ), maggiore deposizione di prodotti terminali della glicazione in arteriole, venule e capillari ( stenosi aortica, 14.4 punteggio per 1 mm2 versus stenosi aortica e diabete mellito, 31.4 punteggio per 1 mm2; P=0.03 ) è più elevata forza passiva ( stenosi aortica, 3.5 kN/m2 versus stenosi aortica e diabete mellito, 5.1 kN/m2; P=0.04 ).
Una significativa ipofosforilazione della isoforma rigida N2B della titina in pazienti con stenosi aortica e diabete mellito ha spiegato la più alta forza passiva e la normalizzazione della forza passiva dopo trattamento in vitro con la protein-chinasi A.
In conclusione, una più grave disfunzione diastolica ventricolare sinistra in pazienti con stenosi aortica e diabete mellito predispone a scompenso cardiaco, ed è il risultato della maggiore fibrosi miocardica, maggiore deposizione intramiocardica vascolare di prodotti terminali della glicosilazione e della più elevata forza passiva dei cardiomiociti, correlata alla ipofosforilazione della isoforma N2B della titina. ( Xagena2011 )
Falcão-Pires I et al, Circulation 2011; 124: 1151-1159
Cardio2011 Endo2011
